压力如何加剧特应性皮炎（通常称为湿疹）的谜团可能离被解开更近了一步。发表在《科学》杂志上的一项新研究，识别出了一种特定的神经通路，有助于解释这种联系。

压力与皮肤

湿疹是一种导致皮肤干燥、瘙痒的慢性疾病。它在儿童中很常见，但可发生于任何年龄，通常由环境刺激物、遗传因素或过度活跃的免疫系统引发。而长期以来，人们已知压力会使病情恶化。

为了确切发现焦虑情绪如何导致湿疹特征性的剧烈瘙痒和皮肤发红，复旦大学领导的一个研究团队对患者和专门的小鼠模型进行了研究。

首先，他们对51名已被诊断为湿疹的患者进行了一项回顾性分析。他们要求患者填写一份问卷，对其压力水平进行分类，测量病情的强度和范围，并采集血液样本和活检组织以计数不同类型的免疫细胞。

他们发现，一个人的压力水平越高，他们体内的嗜酸性粒细胞就越多，湿疹就越严重。

为了确定压力是否是这些发作的原因，研究团队研究了患有湿疹样皮肤的小鼠，并使它们暴露于各种压力情境中。与人类患者一样，小鼠的嗜酸性粒细胞显著增加，皮肤损伤也更严重。

接下来，科学家们通过基因工程培育了嗜酸性粒细胞较少或缺乏特定亚群交感神经细胞的小鼠，这些细胞在压力下被激活。

与其他交感神经不同，这些神经直接连接到皮肤。当嗜酸性粒细胞或压力神经缺失时，压力不再加重炎症。这证实了这两者都必须存在，才能发生压力诱发的发作。

压力如何引发发作

利用先进的绘图技术，研究人员发现，这些神经在压力时刻会发出直接信号，将炎症细胞召唤到皮肤表面。具体来说，神经元释放一种名为CCL11的蛋白质，将嗜酸性粒细胞吸引到湿疹发作处的发炎皮肤组织中。

一旦到达那里，神经会释放另一种信号，触发这些细胞释放导致皮肤发红和肿胀的蛋白质。

"我们的研究结果揭示了一种潜在的神经免疫机制，解释了心理压力如何加剧皮炎，强调了Pdyn+交感神经-嗜酸性粒细胞轴作为大脑和皮肤炎症之间的关键界面，具有潜在的治疗意义。"研究作者在论文中评论道。

如果科学家能找到一种方法中断这种神经到细胞的信号，它可能成为阻断压力诱发的湿疹发作的新药的基础。（生物谷Bioon.com）

参考文献：

Jiahe Tian et al, A sympathetic-eosinophil axis orchestrates psychological stress to exacerbate skin inflammation, Science (2026). DOI: 10.1126/science.adv5974.