来源：100医药网 2025-12-01 09:51

8周阻力训练能通过表观遗传调控肥胖小鼠肝脏MTCH2启动子区、上调ATP5表达，修复胰岛素信号、改善线粒体功能还能抑制炎症，为肥胖相关肝代谢病提供非药物新方案。

很多人拿到体检报告时会突然发现 三个字，而这背后肥胖往往是隐形推手。当体重长期超标，脂肪不仅堆积在腰腹，还会悄悄进入肝脏，打乱肝脏的糖脂代谢节奏，慢慢诱发代谢相关脂肪性肝病（MASLD）。更麻烦的是，MASLD还常与2型 绑定出现 形成恶性循环，让肝脏损伤不断加重。

一直以来都是对抗肥胖及其并发症的 天然武器 ，但它具体如何帮助肝脏排毒修复，又有哪些分子在背后发挥作用？最近Life Sci刊登的一项新研究Epigenetically modulated MTCH2 and regulated ATP5 in the liver of obese mice subjected to strength training终于清晰揭示了阻力训练改善肥胖小鼠肝脏问题的核心机制。

研究团队先将小鼠分为三组，分别是正常饮食的对照组（CTRL）、高脂饮食且不的久坐肥胖组（SOB）、高脂饮食且坚持运动的训练肥胖组（TOB）。实验第一步让SOB和TOB组小鼠食用14周高脂饮食，构建出肥胖模型；之后TOB组开始 健身计划 ，内容是8周的阻力训练，主要形式为爬梯级，强度会根据小鼠能承受的最大自愿负重进行调整。

实验结束后第一个明显变化出现，TOB组小鼠的空腹血糖下降，之前存在的胰岛素抵抗症状也有所减轻。深入分析肝脏内部变化发现，这一结果的关键在于AKT蛋白。肥胖状态下AKT的磷酸化水平会下降，导致胰岛素信号断联，肝脏对胰岛素不再敏感；而阻力训练恰好修复了这个信号开关，让AKT磷酸化恢复正常，肝脏重新具备调控糖代谢的能力。

图1：8周阻力运动降低肥胖动物的胰岛素抵抗

除了修复胰岛素信号，阻力训练还帮肝脏 避开 了两个关键风险点，分别是细胞异常增殖和炎症反应。SOB组小鼠肝脏中，CDK4、CDK6这两种促进细胞增殖的蛋白含量显著偏高，容易导致肝细胞无序生长；而TOB组经过训练后，这两种蛋白的水平逐渐回落至接近正常状态。另外，肝脏中的MMP2酶也被 有效管控 ，这种酶活性过高会破坏肝脏的细胞外基质让组织变得脆弱，训练后它的活性明显降低。

炎症方面的改善更为突出，SOB组小鼠肝脏中，IL-1 、Asc-1、Caspase-1等炎症因子，以及专门引发慢性炎症的NLRP3炎症小体，含量都比正常组高很多；而TOB组经过训练后，这些 炎症推手 的活性全被压制，肝脏的炎症反应减轻了一大截。

图2：阻力运动降低肥胖小鼠肝脏组织中的CDK表达

图3：阻力运动降低肥胖动物的MMP2活性并减少IL-1 表达

肝脏里线粒体的 能量工厂 功能，也是阻力训练的重点修复对象。肥胖状态下线粒体容易罢工，导致能量供应不足和代谢紊乱；但TOB组小鼠的线粒体明显复活，尤其是线粒体氧化磷酸化系统中的ATP5蛋白（即CV vATP5A），其表达量比SOB组高了不少。ATP5是合成ATP的关键酶，它的增加直接意味着线粒体的能量合成能力增强。同时，TFAM、NRF1这些帮助线粒体新生的基因，以及Cox1、CyTB CIII、MT-ND1这些调控能量代谢的基因，在TOB组中活性都更高，进一步印证线粒体功能得到了修复。

图4：阻力训练上调肥胖动物的ATP5表达

最让人惊喜的是，研究还发现阻力训练会通过表观遗传给肝脏调整程序，这个过程专门针对MTCH2蛋白。MTCH2是调控线粒体代谢和细胞凋亡的关键分子，肥胖状态下它在肝脏中会过度活跃，加剧脂质堆积和细胞损伤；而阻力训练改变了MTCH2启动子区的甲基化状态，相当于在表观遗传层面拨动了分子开关，让MTCH2的表达恢复正常。具体来看，负责添加甲基的DNMTs和负责去除甲基的TETs，在TOB组和SOB组中的活性完全不同，正是这种差异调整让MTCH2回归正轨。

这项研究完整梳理出阻力训练帮助肝脏康复的路径，从修复胰岛素信号、抑制炎症，到激活线粒体功能，再到通过表观遗传调控关键蛋白，每一步都有明确的分子证据支撑。对科研人员来说，这为后续寻找肥胖相关肝代谢病的治疗靶点提供了新方向；对普通人而言，这一发现更具实际意义 无需依赖药物，坚持规律的阻力训练比如举哑铃、做深蹲，或许就是保护肝脏、对抗肥胖伤害的 低成本好方法 。未来若能根据MTCH2、ATP5等分子的状态，为不同人群定制个性化阻力训练方案，还能让运动的 护肝效果 更加。（100yiyao.com）

参考文献：

da Costa Fernandes CJ, da Cruz Rodrigues VC, de S Pereira GJ, et al. Epigenetically modulated MTCH2 and regulated ATP5 in the liver of obese mice subjected to strength training.Life Sci. Published online November 19, 2025. doi:10.1016/j.lfs.2025.124105

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