来源：原创网站2021-11-25 08:48

美国西北大学等机构的科学家发现，婴幼儿时期RSV感染可能导致气道上皮细胞代谢重编程。这一机制可能解释了为什么儿童呼吸道合胞病毒感染与哮喘和其他哮喘疾病发病率的显著增加有关。

2021年11月25日/100医学网bion/-呼吸道合胞病毒(RSV)是一种季节性黏膜病原体，无论能否感染有纤毛的呼吸道上皮组织，往往在生命的前6个月引起最严重的疾病；呼吸道合胞病毒是婴幼儿急性呼吸道感染的常见原因，也是与哮喘相关的重要早期危险因素。尽管这种联系已经被科学家反复阐明，但科学家们对婴儿呼吸道合胞病毒感染对气道上皮细胞功能障碍的影响和机制仍不十分清楚。呼吸道合胞病毒在体外对上皮细胞的主动感染会导致中枢代谢水平的增强和整体较高的代谢状态。然而，研究人员对体内自然RSV感染是否会导致婴儿期气道上皮持续代谢重编程知之甚少。

2-3岁儿童气道上皮细胞。左图为对照组，右图为呼吸道合胞病毒感染后的图像。

图片：西北大学

近日，在国际杂志virus发表的题为《传染性呼吸道合胞病毒感染后鼻气道上皮细胞的代谢重编程》的研究报告中，美国西北大学等机构的科学家发现，婴幼儿时期RSV感染可能导致气道上皮细胞的代谢重编程。这一机制可能解释了为什么儿童呼吸道合胞病毒感染与哮喘和其他哮喘疾病发病率的显著增加有关。

研究员Sergejs Berdnikovs教授说，我们认为这些代谢变化可能一直隐藏着，这可能解释了上述关系。RSV是一种能干扰呼吸道上皮组织的病原体，由RSV引起的疾病在婴幼儿中非常常见。研究人员通过大量研究阐明了儿童呼吸道合胞病毒感染与后期哮喘的关系。目前，研究人员对2-3岁儿童的上皮细胞进行采样，然后对之前是否感染呼吸道合胞病毒的儿童样本进行调查和分析，同时对这些样本进行代谢筛查，以确定它们之间的任何差异。

研究人员发现，与正常细胞相比，感染呼吸道合胞病毒的儿童在出生后第一年的上皮细胞可能会消耗更多的葡萄糖。虽然葡萄糖消耗的增加并不总是反映在细胞能量的产生上，但它并没有被浪费。额外的葡萄糖也用于制造其他酶反应的基本成分。研究人员表示，这种现象发生在正常细胞中，但在以前感染的细胞中发生的程度更大，这可能是这些上皮细胞成熟宿主代谢环境的反映。

图片：https://www.mdpi.com/1999-4915/13/10/2055

我们身体的气道和肺在出生后会继续发育，所以在这个发育时期，这些细胞必须调整葡萄糖的摄入，以满足感染的负担，这也可能成为身体发育过程的一部分。这些代谢“过度活跃”的上皮细胞可能导致儿童哮喘的发生，这是气道上皮组织作为隔离和保护身体免受空气中物质影响的屏障的自然功能。

Berdnikovs研究员指出，目前我们正计划开展一项新的队列研究，即从出生开始追踪儿童，测量RSV感染前后气道上皮的代谢变化，可能有助于及时确定二者之间的因果关系。综上所述，本文的研究结果支持了科学家提出的上皮细胞代谢重编程现象或其与婴幼儿RSV感染的关系，为发现RSV诱导的早期生命上皮屏障功能障碍的机制开辟了令人振奋的新途径。(100yiyao.com 100医疗网)

原始来源：

Andrew R. Connelly，Brian M. Jeong，Mackenzie E. Coden，等，病毒(2021)。DOI:10.3390/v13102055

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