先天免疫激活和代谢破坏的结合在许多疾病中起着关键作用，通常导致线粒体功能障碍和氧化应激驱动发病机制。然而，在这些条件下的机制调节仍然不明确。

2025年11月28日，圣裘德儿童研究医院Thirumala-Devi Kanneganti 团队（博士后王亚秋为论文第一作者）在Cell在线发表题为Innate immune and metabolic signals induce mitochondria-dependent membrane lysis via mitoxyperiosis的研究论文，该研究报告了由先天免疫信号和代谢破坏诱导的独特的溶解性细胞死亡机制，独立于caspase活性和先前描述的焦亡，PANoptosis, necroptosis， ferroptosis和oxeiptosis。

相反，经历BAX/BAK1/BID依赖的氧化应激的线粒体维持了长时间的质膜接触，导致局部氧化损伤，这一过程被我们称为mitoxyperiosis。这一过程随后引起膜溶解和细胞死亡，称为mitoxyperilysis。mTORC2调节细胞死亡，mTOR抑制恢复板足的细胞骨架活性，使线粒体从膜上收缩和动员，保持完整性。在体内激活该通路以mTORC2依赖的方式使肿瘤消退。

总的来说，该研究结果确定了一种溶解性细胞死亡模式，以响应先天免疫信号和代谢破坏的协同作用。