（ICH）引起血肿形成，导致PHE，这与白细胞动员和脑损伤部位炎症增加有关。然而，血肿内积聚的白细胞的命运及其对PHE扩张的影响尚不清楚。

2025年11月14日，福建医科大学付莹及刘强共同通讯在Cellular Molecular Immunology 在线发表题为FOXO1-driven metabolic reprogramming of hematomal CD8+ T cells drives the expansion of perihematomal edema following intracerebral hemorrhage的研究论文，该研究对急性脑出血患者的血肿细胞进行了单细胞分析，并报告了发病后24小时内血肿内CD8+T细胞的明显表型转化。除了增强IFN- 的产生和迁移能力外，这些CD8+T细胞还表现出显著的糖酵解特征。

血液病CD8+T细胞的代谢适应度和功能重编程与转录因子FOXO1有关。脑出血患者血肿周围组织中脑浸润性CD8+T细胞的单细胞分析和细胞培养分析揭示了它们通过产生IFN- 激活小胶质细胞的能力。

此外，血肿CD8+T细胞的去除减少了脑出血小鼠的神经炎症、PHE扩张和神经功能缺损。因此，在脑出血急性期，CD8+T细胞在血肿内进行代谢和功能重编程，这有助于PHE的形成和神经功能恶化。